Exzellenzcluster, Sonderforschungsbereiche und Forschungsgruppen

Exzellenzcluster mit Sprecherschaft

Die Förderlinie Exzellenzcluster (EXC) zielt auf die projektförmige, auch wissenschaftsbereichsübergreifende Förderung international wettbewerbsfähiger Forschungsfelder in Universitäten bzw. Universitätsverbünden. Im Rahmen der Exzellenzstrategie können Exzellenzcluster pro Förderperiode jeweils sieben Jahre gefördert werden. Aktuell liegt die Sprecherschaft eines Exzellenzcluster gemeinsam mit der Technischen Universität München bei der Medizinische Fakultät der LMU.

EXC 2145: SyNergy - Munich Cluster for Systems Neurology
LMU Sprecher: Prof. Dr. Dr. Christian Haass
Einrichtung: Lehrstuhl für Stoffwechselbiochemie, Biomedizinisches Centrum (BMC)
Förderung: seit 2019

Webseite: Exzellenzcluster Synergy
Themen: SyNergy definiert Systemneurologie als einen neuen Forschungsansatz, bei dem Systembiologie und Systemische Neurowissenschaften mit klinischer Neurologie verbunden werden, um integrativ zu verstehen, wie neurologische Erkrankungen aus der Interaktion degenerativer, immunologischer und vaskulärer Mechanismen entstehen. Dieser Fortsetzungsantrag ist nun nach 5 Jahren Förderung eine gemeinsame Initiative der beiden Münchner Exzellenzuniversitäten, LMU und TUM.- hat SyNergy krankheitsübergreifende Tandem-Projekte initiiert, deren Erfolg sich in >230 Veröffentlichungen in Journalen mit einem Impact-Faktor >10 und einem 80%igen Anstieg gemeinsamer Publikationen von Clusterwissenschaftlern der LMU und TUM zeigt.- wurden durch SyNergy aufstrebende Spitzenforscher/innen berufen, um Lücken imForschungsspektrum zu füllen und das Team von Cluster-Wissenschaftlern (darunter 13 mit ERC-Förderung) mit zusätzlicher Expertise in der Systemneurologie zu verstärken.- hat SyNergy entscheidend zur Einrichtung eines Zentrums für Schlaganfall- und Demenzforschung (CSD) beigetragen, in dem Forschung und Klinik integriert sind, und 10 SyNergy-Arbeitsgruppen beider Universitäten beherbergt werden.- hat SyNergy ein Programm für forschende Ärzte geschaffen, unter dessen Absolventenzwei eine DFG Emmy-Noether-Gruppe eingeworben haben und nun SyNergy-PIs sind.- hat SyNergy neue Programme zur Ausbildung von Nachwuchswissenschaftler/innen von Gymnasiasten bis hin zu Postdoktoranden etabliert und Chancengleichheit durch eine Karriereberatung und Unterstützung von Familien und Eltern gefördert.- die krankheitsüberlappenden pathomechanistischen Tandem-Projekte mit neuen Translationalen Tandem-Projekten ergänzen, um klinische Hypothesen aus der SyNergyForschung auf ihre Relevanz für Patienten und ihre potentielle Anwendung zu untersuchen.- Technologie-Plattformen schaffen, um einen breiten Zugang zu Schlüsseltechnologien zu ermöglichen und den Transfer neuer Ergebnisse vom Labor zum Patienten zu beschleunigen.- drei pathomechanistische und zwei translationale Professuren einrichten, um innovative Konzepte einzubinden und translationale Forschung dauerhaft strukturell zu verankern.- das CSD durch ein zweites Forschungszentrum für Neuroinflammation und Neurowissenschaften mit ähnlicher grenzüberschreitender Forschungsphilosophie ergänzen.- die Unterstützung für forschende Ärzte fortsetzen und zukünftige klinische Forscherinnen und Forscher durch forschungsorientierte Lehre in Vorklinik und Masterstudium begeistern.- Programme zur Förderung von Nachwuchswissenschaftlern und Chancengleichheit weiter ausbauen, z.B. durch die Unterstützung früher Unabhängigkeit sowie internationale Austauschprogramme, wie die neue SyNergy-Washington University Partnerschaft.

Quelle: DFG GEPRIS

Podcast-Folge "Alzheimer – Entstehung, Erkenntnisse, Forschungsfragen" des Exzellenzcluster-Podcasts Exzellent erklärt – Spitzenforschung für alle (erschienen am 4. Oktober 2021)

„Der Podcast zur Demenzforschung: Verständlich erklärt" – Podcast-Serie des Exzellenzclusters SyNergy (10 Episoden, veröffentlicht im Abstand von ca. 3 Wochen ab September 2023)

Sonderforschungsbereiche mit Sprecherschaft

Sonderforschungsbereiche (SFB) sind von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderte, auf bis zu zwölf Jahre angelegte Forschungseinrichtungen der Hochschulen.

Die folgende Liste enthält alle Sonderforschungsbereiche und Transregios der DFG mit Sprechern oder Co-Sprechern aus der Medizinischen Fakultät der LMU. Darüber hinaus ist die Medizinische Fakultät an zahlreichen SFB-Teilprojekten und als Standort in Transregios ohne Sprecherfunktion beteiligt.

TTR 205: Die Nebenniere - Zentrales Relais in Gesundheit und Krankheit
Co-Sprecher: Prof. Dr. Martin Reincke
Einrichtung: Medizinische Klinik und Poliklinik IV
Förderung: seit 2017

Webseite: Projektbeschreibung GEPRIS
Themen: Die Nebenniere ist das zentrale Relais des menschlichen Körpers, das Reaktionen auf akute und chronische Stressfaktoren koordiniert und dabei endokrine, neuronale, vaskuläre, metabolische und immunologische Signale integriert. Eine unbehandelte Nebenniereninsuffizienz ist tötlich, und eine durch Nebennierentumoren verursachte Nebennierenüberfunktion kann lebensbedrohliche Folgen haben. Jedwede Fehlregulation der Nebennierenfunktion kann akute und chronische Störungen hervorrufen oder verschlimmern, was mit erheblicher Morbidität und sozioökonomischen Schäden verbunden ist. In unserem Sonderforschungsbereich/Transregio (SFB/TRR) 205 haben wir nicht nur führende Nebennieren-Experten zusammengebracht, sondern auch ein außergewöhnlich hohes Maß an interdisziplinärer Interaktion erreicht. Durch diesen kollaborativen Geist und die Zusammenarbeit mit führenden internationalen Experten anderer Forschungsschwerpunkte konnten wir in der ersten Förderperiode in vielen Bereichen der Nebennierenforschung erhebliche Fortschritte erzielen. Diese nachhaltigen Interaktionen führten zur Aufnahme von zwei neuen Projekten in die zweite Förderperiode. Drei renommierte Standorte mit 18 Projekten aus zwei Forschungsbereichen und mit vier Serviceprojekten beteiligen sich an diesem SFB/TRR. Der Forschungsbereich A untersucht die zugrundeliegende Pathophysiologie von Nebennierenerkrankungen sowie die Rolle der Nebennieren als wichtiges Relais bei systemischen Störungen, und bildet dabei die Grundlage für die Entwicklung neuartiger Therapiestrategien. Der Forschungsbereich B konzentriert sich auf die Pathogenese, Diagnostik und Bewertung vielversprechender neuer Therapien für die klinisch relevantesten Nebennierentumoren – Phaeochromozytome/Paragangliome, Neuroblastome, Nebennierenrindenkarzinome, Aldosteron- und Cortisol-produzierende Adenome sowie Tumoren der Hypothalamus-Hypophysen-Achse mit ihren nachgeschalteten Signalwegen, welche die Nebennierenfunktion steuern. Jedes Projekt verfolgt eine translationale Strategie von der Laborbank zum Krankenbett oder umgekehrt. Um diese bestmöglich zu unterstützen, haben wir eine beispiellose Plattform aus hochmodernen Modellsystemen und umfangreichen Patientendaten und -materialien etabliert. Unsere umfassenden Gewebe- und Plasmaprobensammlungen und die dazugehörigen klinischen Kohorten zählen zu den weltweit größten dieser Art, und sind unbedingt notwendig, um den erforderlichen Fortschritt im Bereich der Nebennierenerkrankungen zu erreichen.

Quelle: DFG GEPRIS

SFB 1123: Atherosklerose - Mechanismen und Netzwerke neuer therapeutischer Zielstrukturen
Sprecher: Prof. Dr. Christian Weber
Einrichtung: Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten
Förderung: seit 2014

Webseite: SFB 1123 Atherosklerose
Themen: Arterielle Gefäßerkrankungen, wie koronare Herzkrankheit (KHK) und Schlafanfall, bleiben die weltweit führende Todesursache und verursachen enorme sozioökonomische Kosten. Dieses Dilemma könnte durch verbesserte vaskuläre Prävention und Therapie gelindert werden, was eine vertiefte mechanistische Durchdringung der Atherosklerose als zugrundeliegender Pathologie voraussetzt, um eine effizientere Identifizierung von Kandidaten für eine potentielle Medikamentenentwicklung zu ermöglichen. Neben der Entdeckung von PCSK9 Inhibitoren zur besseren Kontrolle der Hyperlipidämie hat der positive Ausgang der CANTOS Studie deutliche Evidenz für die Bedeutung entzündlicher Signalwege in der Pathogenese und Therapie der Atherosklerose geliefert. Daher hält die Mission des SFB1123 an, ein Detailverständnis molekularer Netzwerke in der Atherogenese, Atheroprogression und Atherothrombose auszubilden und so die Identifizierung und Validierung relevanter therapeutischer Zielstrukturen voranzutreiben. Die Identifizierung therapeutischer Zielstrukturen innerhalb solcher Netzwerke erfordert die unvorein-genommene Prüfung und Auslese von Kandidaten auf einem soliden pathogenetischen Fundament und die Analyse ihrer Interaktionen in Modellsystemen. Im SFB1123 planen wir, mit der systematischen Ausarbeitung und Verknüpfung von Mechanismen diverser Molekülfamilien (Zytokine, Signalproteine, Nukleinsäuren und Lipidmediatoren) fortzufahren. Dazu werden modernste Technologien, wie Genomeditierung und konditionale Mausmodelle zur Gendeletion und Zellmarkierung, Proteomik, Einzelzellsequenzierung, räumliche Transkriptomanalyse, und Bioinformatik, sowie neueste Bildgebungsmethoden (Optoakustik, Nanoskopie, MS Imaging) implementiert, um Zellbewegung, Funktion, subzelluläre und molekulare Ereignisse in Plaques oder Adventitia zu verfolgen, neue Standards für den SFB1123 zu setzen und methodische Lücken zu schließen. Auf Basis exzellenter Infrastruktur, Kooperationskultur und Nachwuchsrekrutierung wird der SFB1123 weiter molekulare und zelluläre Determinanten der Atherosklerose dechiffrieren und neue Verbindungen genetischer, entzündlicher und metabolischer Faktoren aufdecken. Durch die Klärung von Interaktionen und kombinierten Effekte wird der SFB1123 wertvolle Zielstrukturen und Therapiekandidaten mit weniger Nebenwirkungen auf Immunsystem und Stoffwechsel identifizieren.

Quelle: DFG GEPRIS

TRR 152: Steuerung der Körper-Homöostase durch TRP-Kanal-Module
Sprecher: Prof. Dr. Thomas Gudermann
Einrichtungen: Walther-Straub-Institut für Pharmakologie und Toxikologie
Förderung: seit 2014

Webseite: TRR 152 - Steuerung der Körper-Homöostase durch TRP-Kanal-Module
Themen: ransient receptor potential (TRP)-Kanäle sind eine große und diverse Proteinfamilie mit zentralen Rollen als vielseitige zelluläre Sensoren und Effektoren. Die fundamentale Bedeutung von TRP-Kanälen für sensorische Prozesse wurde durch den Nobel-Preis für Physiologie und Medizin 2021 deutlich herausgestellt. TRP-Proteine steuern ein breites Spektrum homöostatischer physiologischer Funktionen, illustriert durch mehr als 20 menschliche Erbkrankheiten, die durch Mutationen in 14 Trp-Genen hervorgerufen werden. Die meisten TRP-Kanal-Erkrankungen wirken sich auf Entwicklung, Metabolismus und andere homöostatische Körperfunktionen aus. Es mehren sich Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen TRP-Kanälen und weiteren menschlichen Erkrankungen jenseits der TRP-„Kanalopathien“. Deshalb wurden TRP-Proteine als vielversprechende therapeutische Zielstrukturen identifiziert. Auf der Grundlage der bisher erarbeiteten konzeptionellen Fortschritte und einer einzigartigen Sammlung experimenteller TRP-Kanal-Werkzeuge, bestehend aus Maus-Modellen, spezifischen Antikörpern, niedermolekularen Substanzen und fortgeschrittenen experimentellen Protokollen, verfolgt der SFB das übergeordnete Ziel, TRP-Kanäle als neue therapeutische Zielstrukturen zu validieren. Das Konsortium stellt sich den folgenden drei Herausforderungen: (1) Es besteht die absolute Notwendigkeit, unser Verständnis der (patho)physiologischen Rolle von TRP-Kanälen zu erweitern und ihren exakten Beitrag zur zellulären, Gewebs- und Körperhomöostase und dysfunktion aufzuklären. (2) Durch Anwendung neuer molekularer Ansätze wie der Einzelmolekül-Cryo-Elektronenmikroskopie zusammen mit fortgeschrittenen KI-basierten in silico-Methoden, tiefgehenden biophysikalischen Analysen und medizinischer Chemie werden wir spezifische (Photo-aktivierbare) chemische Sonden optimieren, um potentielle off-target- und off-tissue-Effekte Medikamenten-ähnlicher Substanzen zu minimieren. (3) Um die frühe klinische Translation zu befördern, werden zuverlässige und robuste präklinische Krankheitsmodelle entwickelt, die genetisch manipulierte Mausmodelle, aus menschlichen Geweben abgeleitete in vitro Organoide und gentechnisch manipulierte künstliche menschliche Gewebe umfassen. Drei zentrale Fragestellungen werden adressiert:(1)Wie setzen sich TRP-Kanal-Module in bestimmten Geweben/Zellen zusammen und wie interagieren die verschiedenen Komponenten der TRP-Kanal-Module funktionell in definierten zellulären Komparti-menten?(2)Welche physiologische Rolle haben TRP-Kanäle in vivo und was ist der genaue Mechanismus ihrer Aktivierung und Regulation?(3)Was ist der genaue Pathomechanismus, durch den dysfunktionelle TRP-Proteine menschliche Erkrankungen verursachen und welche translationalen Perspektiven können abgeleitet werden?Die grundlegenden Erkenntnisse sollen neue spezifische und maßgeschneiderte Therapieoptionen für Patienten möglich machen, deren Erkrankungen durch (dysfunktionelle) TRP-Proteine mitverursacht werden.

Quelle: GEPRIS

SFB 1064: Chromatindynamik
Sprecher: Prof. Dr. Peter Becker
Einrichtung: Lehrstuhl für Molekularbiologie, Biomedizinisches Centrum (BMC)
Förderung: seit 2013

Webseite: SFB 1064 Chromatindynamik
Themen: Der SFB behandelt dynamische Veränderungen der Chromatinorganisation. Wir wollen die Prinzipien und Mechanismen verstehen, die der Diversität von Chromatinstrukturen zugrunde liegen und ihrer Plastizität, flexibel auf Anforderungen der Umwelt, des Stoffwechsels und der Ontogenese zu reagieren. Ein umfassendes Verständnis von Chromatinorganisation und damit verbundenen Funktionen wird möglich durch Identifizierung und biochemischer Charakterisierung von Metaboliten und Enzymen, Multi-Omic-Analysen sowie Imaging von Zellen in diversen physiologischen Zuständen und während der Ontogenese von Modellorganismen. Wir erforschen die durch Chromatin vermittelte Regulation von Genomen und einzelner Genorte, indem wir Muster von Histonmodifikationen und -varianten, des Nukleosomen-Remodelling, der Proteinzusammensetzung und des Kompaktierungsgrades kartieren und dynamische Veränderungen aufgrund physiologischer oder experimentell induzierter Änderungen des Zellstatus, der Verfügbarkeit von Nährstoffen oder der DNA-Schädigung beobachten. Dabei interessiert uns, wie das Zusammenspiel der wichtigen Genomfunktionen Transkription, Replikation und die Bewahrung der Genomintegrität, zu strukturellen Anpassungen des Chromatins führen. In der dritten Förderperiode des SFB sorgen zwei Transversalthemen für neue Blickwinkel und Forschungsansätze. Eines dieser Themen kann mit ‚Zeitverläufe‘ in der Chromatindynamik überschrieben werden. Hier untersuchen wir reversible Veränderungen (‘turnover’), irreversible Emergenzen stabiler Zustände (‚Trajektorien‘) und zyklische Phänomene. Ein zweites Transversalthema betrifft verschiedenen Schnittflächen zwischen dem Zellstoffwechsel und lokaler Chromatinorganisation. Die 23 Projektleiter des CRC arbeiten in vier Münchner Forschungsinstitutionen: der Ludwig-Maximilians-Universität, dem Helmholtz Zentrum, dem Max-Planck-Institut für Biochemie sowie der Technischen Universität. Die Forschung wird flankiert von zwei zentralen Projekten zur Proteomik und Bioinformatik. Alle Doktoranden sind Mitglieder einer ‚Integrated Research Training Group‘.

Quelle: DFG GEPRIS

Forschungsgruppen mit Sprecherschaft

Als Zusammenschluss hervorragender Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ermöglichen die von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Forschungsgruppen, ein gemeinsames Forschungsthema in einem flexiblen Verbund zu bearbeiten. Das Format ist besonders geeignet, neue Themenfelder und Forschungsrichtungen zu erschließen.

Im Folgenden finden Sie Forschungsgruppen, in denen die Sprecherschaft bei Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern an der Medizinischen Fakultät der LMU liegt.

FOR 2879: ImmunoStroke - Von der Immunzelle zur Schlaganfallregeneration
Sprecher: Prof. Dr. Arthur Liesz
Einrichtung: Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD)
Förderung: seit 2019

Webseite: Projektbeschreibung GEPRIS
Themen: Der ischämische Schlaganfall ist die Hauptursache für langfristige Behinderungen und die dritthäufigste Todesursache in den Industrieländern. Die derzeitigen Behandlungsmöglichkeiten für Schlaganfälle sind begrenzt, und präklinische Versuchsergebnisse scheitern häufig in klinischen Studien. Daher besteht ein neuer Bewdarf an innovativen Lösungsansätzen mit translationalen Potential, um wirksame therapeutische Strategien zu entwickeln. Obwohl die Entwicklung lokaler Entzündungsprozesse im ischämischen Gehirn ein bekanntes Phänomen ist, ist noch nicht genau geklärt, wie diese Immunprozesse mit der sekundären Infarktprogression zusammenhängen und welche Rolle das Immunsystem bei der Regeneration nach einem Schlaganfall spielt. Interessanterweise wird die zerebrale Ischämie zwar traditionell nicht als klassische neuroinflammatorische Erkrankung betrachtet, doch löst der Schlaganfall eine Fülle von Immunreaktionen aus, die den Reaktionen bei Autoimmunerkrankungen des Hirns ähneln. Darüber hinaus hat die mit dem Schlaganfall verbundene akute Hirnverletzung eine starke Wirkung auf das periphere Immunsystem und löst eine mehrphasige Immunantwort aus. Die Wechselwirkung zwischen immunologischen Reaktionen und Hirnverletzungen ist nur unzureichend verstanden, insbesondere im Hinblick auf die Mechanismen, die der Erholung nach einem Schlaganfall zugrunde liegen. Die Forschungsgruppe ImmunoStroke, die seit 2019 von der DFG gefördert wird, konzentriert sich auf die Untersuchung der Rolle der Immunität bei Reparaturmechanismen und der langfristigen Erholung nach einem Schlaganfall. Die Projekte, die für die Erneuerung dieses Konsortiums in der zweiten Förderperiode beschrieben werden, sollen i) untersuchen, wie die chronische Neuroinflammation die Regeneration nach einem Schlaganfall moduliert; ii) die Rolle der Neuroinflammation bei Schlaganfallpatienten klären; und iii) neue Marker für die Neuroinflammation nach einem Schlaganfall identifizieren. Diese Ziele sollen durch den Einsatz modernster Technologien und neuer Behandlungsparadigmen erreicht werden, um die nach einem experimentellen Schlaganfall auftretenden Immunreaktionen zu verstehen und zu modulieren. Dies wird dadurch unterstützt, dass die präklinischen Experimente hochgradig standardisiert sind, die wichtigsten Ergebnisse in multizentrischen präklinischen RCTs validiert werden und die Experimente durch Analysen an Schlaganfallpatienten validiert werden.

Quelle: DFG GEPRIS

FOR 5621: Entwicklung einer Gentherapie für die Behandlung der altersbedingten Makuladegeneration mit Wirkung auf CD146
Sprecher: Prof. Dr. Stylianos Michalakis
Einrichtung: Augenklinik und Poliklinik
Förderung: seit 2024

Webseite: Projektbeschreibung GEPRIS
Themen: Der ischämische Schlaganfall ist die Hauptursache für langfristige Behinderungen und die dritthäufigste Todesursache in den Industrieländern. Die derzeitigen Behandlungsmöglichkeiten für Schlaganfälle sind begrenzt, und präklinische Versuchsergebnisse scheitern häufig in klinischen Studien. Daher besteht ein neuer Bewdarf an innovativen Lösungsansätzen mit translationalen Potential, um wirksame therapeutische Strategien zu entwickeln. Obwohl die Entwicklung lokaler Entzündungsprozesse im ischämischen Gehirn ein bekanntes Phänomen ist, ist noch nicht genau geklärt, wie diese Immunprozesse mit der sekundären Infarktprogression zusammenhängen und welche Rolle das Immunsystem bei der Regeneration nach einem Schlaganfall spielt. Interessanterweise wird die zerebrale Ischämie zwar traditionell nicht als klassische neuroinflammatorische Erkrankung betrachtet, doch löst der Schlaganfall eine Fülle von Immunreaktionen aus, die den Reaktionen bei Autoimmunerkrankungen des Hirns ähneln. Darüber hinaus hat die mit dem Schlaganfall verbundene akute Hirnverletzung eine starke Wirkung auf das periphere Immunsystem und löst eine mehrphasige Immunantwort aus. Die Wechselwirkung zwischen immunologischen Reaktionen und Hirnverletzungen ist nur unzureichend verstanden, insbesondere im Hinblick auf die Mechanismen, die der Erholung nach einem Schlaganfall zugrunde liegen. Die Forschungsgruppe ImmunoStroke, die seit 2019 von der DFG gefördert wird, konzentriert sich auf die Untersuchung der Rolle der Immunität bei Reparaturmechanismen und der langfristigen Erholung nach einem Schlaganfall. Die Projekte, die für die Erneuerung dieses Konsortiums in der zweiten Förderperiode beschrieben werden, sollen i) untersuchen, wie die chronische Neuroinflammation die Regeneration nach einem Schlaganfall moduliert; ii) die Rolle der Neuroinflammation bei Schlaganfallpatienten klären; und iii) neue Marker für die Neuroinflammation nach einem Schlaganfall identifizieren. Diese Ziele sollen durch den Einsatz modernster Technologien und neuer Behandlungsparadigmen erreicht werden, um die nach einem experimentellen Schlaganfall auftretenden Immunreaktionen zu verstehen und zu modulieren. Dies wird dadurch unterstützt, dass die präklinischen Experimente hochgradig standardisiert sind, die wichtigsten Ergebnisse in multizentrischen präklinischen RCTs validiert werden und die Experimente durch Analysen an Schlaganfallpatienten validiert werden.

Quelle: DFG GEPRIS

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